د عصبي ناروغیو لپاره یوه ژمنه کوونکې لاره: د هایپربریک اکسیجن درملنه

د هایپربریک اکسیجن درملنې (HBOT) پوهیدل

HBOT معمولا د 90-120 دقیقو لپاره د 1 مطلق اتموسفیر (ATA) څخه پورته فشار - د سمندر په سطحه فشار - زیاتول شامل دي، ډیری وختونه د درملنې وړ ځانګړي حالت پورې اړه لري څو غونډو ته اړتیا لري. د هوا لوړ شوی فشار حجرو ته د اکسیجن رسولو ته وده ورکوي، کوم چې په پایله کې د سټیم حجرو تکثیر هڅوي او د ځینې ودې فکتورونو لخوا منځګړیتوب شوي شفاهي پروسې ته وده ورکوي.

په اصل کې، د HBOT تطبیق د بویل-میریوټ قانون پر بنسټ ولاړ و، کوم چې د ګاز بلبلونو فشار پورې تړلی کمښت، د نسجونو کې د لوړ اکسیجن کچې ګټو سره یوځای ښیي. د HBOT لخوا تولید شوي هایپروکسک حالت څخه د ګټې اخیستنې لپاره یو لړ پیژندل شوي رنځپوهنې شتون لري، پشمول د نیکروټیک نسجونو، وړانګو ټپونو، صدمې، سوځیدنې، کمپارټمینټ سنډروم، او ګاز ګینګرین، د نورو په منځ کې چې د انډرسیا او هایپرباریک طبي ټولنې لخوا لیست شوي دي. د پام وړ، HBOT د مختلفو التهابي یا ساري ناروغیو ماډلونو کې د ضمیمه درملنې په توګه هم اغیزمنتوب ښودلی دی، لکه کولیټس او سیپسس. د دې د التهاب ضد او اکسیډیټیو میکانیزمونو ته په پام سره، HBOT د نیوروډیجنریټیو ناروغیو لپاره د درملنې لارې په توګه د پام وړ ظرفیت وړاندې کوي.

 

د نیوروډیجینریټي ناروغیو کې د هایپربریک اکسیجن درملنې دمخه کلینیکي مطالعات: د 3 × Tg موږک ماډل څخه بصیرتونه

یو له پام وړ مطالعاتو څخهد الزایمر ناروغۍ (AD) د 3×Tg موږک ماډل باندې تمرکز وکړ، کوم چې د ادراکي کسرونو په کمولو کې د HBOT د درملنې وړتیا ښودلې. په دې څیړنه کې د 17 میاشتني نارینه 3×Tg موږکانو په پرتله د 14 میاشتني نارینه C57BL/6 موږکانو د کنټرول په توګه کار کاوه. مطالعې ښودلې چې HBOT نه یوازې د ادراکي فعالیت ښه کړی بلکه د التهاب، پلاک بار، او د تاو فاسفوریلیشن هم د پام وړ کم کړی - د AD رنځپوهنې سره تړلې یوه مهمه پروسه.

د HBOT محافظتي اغیزې د نیورو انفلاسیون کمولو ته منسوب شوي. دا د مایکروګلیال تکثیر، اسټروګلیوسیس، او د پرو انفلاسیون سایټوکینونو د سرایت کمولو لخوا ثابت شوی. دا موندنې د ادراکي فعالیت لوړولو کې د HBOT دوه ګونی رول ټینګار کوي پداسې حال کې چې په ورته وخت کې د الزایمر ناروغۍ سره تړلي نیورو انفلاسیون پروسو کموي.

یو بل پری کلینیکي ماډل د 1-میتیل-4-فینیل-1,2,3,6-ټیټراهایډروپیریډین (MPTP) موږکانو څخه کار واخیست ترڅو د HBOT محافظتي میکانیزمونه د نیورونال فعالیت او موټرو وړتیاو ارزونه وکړي. پایلو ښودلې چې HBOT په دې موږکانو کې د موټرو فعالیت او گرفت ځواک لوړولو کې مرسته کړې، د مایټوکونډریال بایوجینیسیس سیګنالینګ زیاتوالي سره تړاو لري، په ځانګړي توګه د SIRT-1، PGC-1α، او TFAM فعالولو له لارې. دا د HBOT د عصبي محافظتي اغیزو کې د مایټوکونډریال فعالیت مهم رول روښانه کوي.

 

د عصبي ناروغیو په برخه کې د HBOT میکانیزمونه

د NDDs لپاره د HBOT کارولو اساسي اصل د کم اکسیجن رسولو او د عصبي بدلونونو حساسیت ترمنځ اړیکه کې دی. هایپوکسیا-انډیکیبل فاکتور-1 (HIF-1) د ټرانسکرپشن فکتور په توګه مرکزي رول لوبوي چې د ټیټ اکسیجن فشار سره د حجرو تطابق ته اجازه ورکوي او په مختلفو NDDs کې شامل دي پشمول د AD، PD، Huntington's Disease، او ALS، چې دا د مخدره توکو د مهم هدف په توګه په نښه کوي.

څرنګه چې عمر د ګڼ شمېر عصبي اختلالاتو لپاره د پام وړ خطر فکتور دی، نو د عمر په نیوروبیولوژي باندې د HBOT اغیزې څېړنه خورا مهمه ده. مطالعاتو ښودلې ده چې HBOT کولی شي په صحي زړو مضامینو کې د عمر پورې اړوند ادراکي کسرونه ښه کړي.سربیره پردې، د HBOT سره د مخ کیدو وروسته د زاړه ناروغانو د حافظې د پام وړ نیمګړتیاوې د ادراکي پرمختګونو او د دماغي وینې جریان زیاتوالي ښودنه وکړه.

 

۱. د التهاب او اکسیډیټیو فشار په اړه د HBOT اغیز

HBOT د دماغ د شدید اختلال سره ناروغانو کې د نیورو انفلاسیون کمولو وړتیا ښودلې ده. دا د پرو انفلاسیون سایټوکینونو (لکه IL-1β، IL-12، TNFα، او IFNγ) کمولو وړتیا لري پداسې حال کې چې د انفلاسیون ضد سایټوکینونو (لکه IL-10) لوړول. ځینې څیړونکي وړاندیز کوي چې د HBOT لخوا رامینځته شوي غبرګوني اکسیجن ډولونه (ROS) د درملنې ډیری ګټورې اغیزې منځګړیتوب کوي. په پایله کې، د فشار پورې تړلي بلبل کمولو عمل او د لوړ نسج اکسیجن سنتریت ترلاسه کولو سربیره، د HBOT سره تړلې مثبتې پایلې تر یوې اندازې پورې د تولید شوي ROS فزیولوژیکي رولونو پورې اړه لري.

۲. د اپوپټوسس او نیوروپروټینشن په اړه د HBOT اغیزې

څېړنو ښودلې ده چې HBOT کولی شي د p38 مایتوجن فعال پروټین کایناز (MAPK) د هپپوکیمپل فاسفوریلیشن کم کړي، وروسته د ادراک ښه والی او د هپپوکیمپل زیان کم کړي. دواړه خپلواک HBOT او د ګینکګو بیلوبا استخراج سره په ترکیب کې د بکس څرګندونه او د کاسپیس-9/3 فعالیت کمولو لپاره موندل شوي، چې پایله یې د aβ25-35 لخوا هڅول شوي د موږک ماډلونو کې د اپوپټوسس کچه کمه شوې. سربیره پردې، یوې بلې مطالعې ښودلې چې HBOT د دماغي اسکیمیا په وړاندې د زغم هڅونه هڅوي، د میکانیزمونو سره چې د SIRT1 څرګندونه زیاتوي، د B-حجرو لیمفوما 2 (Bcl-2) کچې سره یوځای او د فعال کاسپیس-3 کمول، د HBOT عصبي محافظتي او اپوپټوټیک ضد ملکیتونه په ګوته کوي.

۳. د HBOT اغېز په دوران اوعصبي ناروغي

د HBOT سره د ناروغانو مخ کیدل د کرینیل رګونو سیسټم باندې د ډیری اغیزو سره تړاو لري، پشمول د وینې-دماغ خنډ نفوذ لوړول، د انجیوجینیسیس هڅول، او د اذیما کمول. د نسجونو لپاره د اکسیجن رسولو زیاتوالي سربیره، HBOTد رګونو جوړښت ته وده ورکويد ټرانسکرپشن فکتورونو لکه د عصبي انډوتیلیل ودې فکتور فعالولو او د عصبي سټیم حجرو د تکثیر هڅولو له لارې.

۴. د HBOT ایپی جینیټیک اغیزې

مطالعاتو ښودلې چې د هایپرباریک اکسیجن سره د انسان مایکرو واسکولر انډوتیلیل حجرو (HMEC-1) افشا کول د پام وړ 8,101 جینونه تنظیموي، په شمول د لوړ شوي او ښکته شوي څرګندونې، چې د انټي اکسیډنټ غبرګون لارو سره تړلي د جین څرګندونې زیاتوالی په ګوته کوي.